Как развивается иммунитет

04 Июля 2011, Просмотров: 13849, Автор админ

Развитие иммунной системы является генетически запро­граммированным процессом. Процесс развития и созревания начинается внутриутробно, но наиболее мощный стимул к развитию иммунная система получает после рождения ребен­ка в результате воздействия значительной антигенной стимуляции. В первую очередь в этой роли выступают микроорга­низмы, заселяющие кожу, верхние дыхательные пути и же­лудочно-кишечный тракт. Поэтому имеет большое значение первоначальное заселение слизистых оболочек ребенка благо­приятной флорой. Очень важно для этого наличие здоровой флоры в мате­ринских родовых путях. Дисбактериозы влагалища, имеющи­еся у матери, неблагоприятны для формирования микрофло­ры у новорожденного ребенка. Поэтому во время беременно­сти обязательно нужно лечить такие состояния. Послеродовой контакт матери и ребенка «кожа к коже» и, конечно же, получение капель молозива крайне важны для развития нормальной флоры у новорожденного. Молозиво, образующееся в течение первых дней лактации, является очень ценным питанием для малыша: оно богато необходимыми питательными веществами, гормонами, витаминами, фак­торами роста, иммуноглобулинами и многими другими фак­торами противоинфекционной защиты. Если ребенок не по­лучил молозива, но в последующем грудное вскармливание налажено, то малыш получит все необходимые компоненты.

Возрастная незрелость специфической и неспецифической зашиты ребенка первых лет жизни определяет высокую вос­приимчивость его к инфекционным агентам и их токсинам. Это проявляется более легким возникновением инфекцион­ного заболевания, более тяжелым его течением, большим риском развития осложнений и генерализации инфекции (т.е. вовлечения в нее многих систем организма). Особенно безза­щитными по отношению к инфекциям являются недоношен­ные дети, вследствие выраженной незрелости всего организ­ма, в том числе иммунитета, а также недостаточной транс­плацентарной передачи антител от матери. Очень важным для правильного формирования иммуните­та у новорожденного ребенка является поддержание здоровья у будущей мамы. Заболевания матери инфекциями, переда­ющимися половым путем, осложнения беременности, вредные привычки (в том числе курение) неблагоприятно сказы­ваются на формировании иммунитета у плода и будущего ребенка, приводя к его ослаблению и недостаточности.

Орган детства вилочковую железу еще называют тимусом, или зобной же­лезой. Она, как и костный мозг, является центральным ор­ганом иммуногенеза (формирования иммунитета). Тимус рас­полагается непосредственно за грудиной и состоит из двух долей (правой и левой), соединенных рыхлой клетчаткой. Тимус формируется раньше других органов иммунной систе­мы, масса его у новорожденных 13 г, наибольшую массу (око­ло 30 г) тимус имеет у детей 6-15 лет. Затем он претерпевает обратное развитие (возрастную инволюцию) и у взрослых почти полностью замещается жировой клетчаткой. С деятель­ностью тимуса связан период наиболее интенсивного роста организма. В тимусе находятся малые лимфоциты (тимоциты). Оп­ределяющая роль тимуса в формировании иммунной системы стала ясна из опытов, проведенных австралийским ученым Д. Миллером в 1961 г. Он установил, что удаление тимуса у новорожденных мышей приводит к снижению выработки ан­тител и увеличению продолжительности жизни пересаженной ткани. Эти факты указывали на то, что тимус принимает уча­стие в двух формах иммунного ответа: в реакциях гуморально­го типа (выработке антител) и в реакциях клеточного типа — отторжении (отмирании) пересаженной чужеродной ткани (трансплантата), которые происходят при участии разных клас­сов лимфоцитов. За выработку антител ответственны так на­зываемые В-лимфоциты, за реакции отторжения трансплан­тата — Т-лимфоциты. Т- и В-лимфоциты образуются путем различных превращений стволовых клеток костного мозга, проникая из него в тимус, стволовая клетка превращается под влиянием гормонов этого органа сначала в так называемый тимоцит, а затем, попадая в селезенку или лимфатические узлы, — в иммунологически активный Т-лимфоцит. Превра­щение стволовой клетки в В-лимфоцит происходит в костном мозге.

В вилочковой железе наряду с образованием из стволовых клеток костного мозга Т-лимфоцитов продуцируются гормональные факторы—тимозин и тимопоэтин — гормоны, обес­печивающие дифференцировку (различность) Т-лимфоцитов и играющие определенную роль в клеточных иммунных реак­циях. Имеются также сведения, что гормоны обеспечивают синтез (построение) некоторых клеточных рецепторов. Случается, что вилочковая железа у ребенка увеличивает­ся. Обычно это наблюдается у малышей до 3 лет, часто боле­ющих простудными заболеваниями. Как правило, у таких де­тей при обследовании выявляется незрелость того или иного звена иммунитета: снижена выработка иммуноглобулинов, неправильно происходят иммунные реакции. К незрелости иммунитета ведут различные причины: это может быть и не­благоприятно протекавшая беременность, и недоношенность, и ранний отказ от грудного вскармливания, тяжелые инфек­ционные заболевания, генетические факторы (частая заболе­ваемость родителей в раннем детстве). Тимомегалия у таких детей является приспособительной реакцией организма. Та­кой ребенок обязательно должен наблюдаться иммунологом. Необходим также индивидуальный подход при проведении профилактических прививок и в случае необходимости раз­личных операций.

Довольно часто дети начинают болеть, начиная посещать детский сад, школу. В первые полгода-год ребенок может болеть ОРВИ или детскими инфекциями 1 раз в 1—2 месяца. Это естественный процесс «тренинга» иммунитета после ог­раниченного количества домашних контактов. Необходимо на­браться терпения и выждать время, пока иммунитет ребенка «дозреет». Иногда даже следует отложить посещение детского сада до следующего года, особенно если после ОРВИ возник­ли тяжелые осложнения (бронхит, синусит, пневмония и др.).

 

Критические периоды становления детской иммунной системы

Подобно другим системам, организация защитных факто­ров претерпевает возрастные изменения. Полностью система защитных факторов развивается к 15—16 годам. Процесс созревания иммунной системы у ребенка характеризуется наличием критических периодов. Знание критичес­ких периодов становления иммунной системы делает понят­ным скачкообразный характер заболеваемости в различные периоды детства.

Первый критический период—это период новорожденности (первые 29 дней жизни), когда иммунная система находится в состоянии физиологической депрессии, носит пассивный характер (за счет материнских антител) с неразвитой системой фагоцитоза (клеточного захвата и уничтожения мик­робной флоры). Ребенок проявляет слабую устойчивость к ус­ловно-патогенной, гноеродной, грамотрицательной микрофлоре, некоторым вирусам. Имеется склонность к генерализации микробно-воспалительного процесса, септическим со­стояниям.

Второй критический период (3—6 нес.) характеризуется ос­лаблением пассивного гуморального иммунитета в связи с уменьшением материнских антител. На большинство анти­генов развивается активный первичный иммунный ответ с преимущественным образованием антител класса IgМ, не оставляющим иммунологической памяти. Такой тип иммун­ного ответа наблюдается при вакцинации против столбняка, дифтерии, коклюша, полиомиелита, кори, и только после 2—3 ревакцинаций формируется вторичный иммунный ответ с образованием антител класса IgG и стойкой иммунологи­ческой памяти. Вакцинация может не повлечь иммунного ответа, если в крови детей еще циркулируют материнские антитела или дети по показаниям получали препараты крови, гамма-глобулин, плазму. Проявляется недостаточность сис­темы местного иммунитета (дефицит IgA), что выражается в повторных острых респираторных вирусных инфекциях. В этот период проявляются многие наследственные иммунодефициты, нарастает частота пищевой аллергии.

Третий критический период приходится на второй год жизни, когда значительно расширяются контакты ребенка с вне­шним миром. Иммунная система полноценно функциониру­ет, активируется функция лимфоцитов, появляются значи­тельные количества IgG, и начинает формироваться собствен­ный долговременный иммунитет. Однако по-прежнему со­храняется дефицит местных защитных факторов, что прояв­ляется в сохранении высокой восприимчивости к. бактериаль­ным и вирусным возбудителям.

Первые три критических периода характеризуются низкой сопротивляемостью по отношению к инфекциям. Острые тон­зиллиты у детей первых двух лет жизни на 80% связаны с ви­русами, а среди бактериальных возбудителей преобладает ста­филококк. Аденоидиты и тонзиллиты носят рецидивирующий харак­тер. Бактериальная и вирусная инфекции ведут к гиперпла­зии (разрастанию) небных и глоточной миндалин. В эти пе­риоды происходит постепенное формирование так называе­мого лимфоглоточного кольца, состоящего из небных, труб­ных (глоточных), носоглоточной и язычной миндалин, игра­ющих роль защитного барьера от инфекций за счет местного иммунитета.

Четвертый критический период — 4—6-й годы жизни. Син­тез антител, исключая IgA, достигает величин, характерных для взрослых; одновременно повышается содержание IgЕ. Си­стема местного иммунитета у большинства детей еще полно­стью не сформировалась, поэтому активность факторов мест­ной защиты остается низкой. В этот период проявляются по­здние наследственные дефекты иммунной системы.

Пятый критический период — подростковый возраст (у де­вочек с 12—13 лет, у мальчиков с 14-15 лет), Пубертатный скачок роста сочетается с уменьшением массы лимфоидных ор­ганов. Половые гормоны, синтезируемые в этот период, уг­нетают иммунные реакции. Как следствие возможно разви­тие аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний, так­же повышается восприимчивость к микробам. У детей до 12— 15 лет специфическая защита слизистых оболочек дыхатель­ных путей определяется в первую очередь секреторным (мест­ным) иммунитетом. Нарастает воздействие на иммунную систему экзогенных факторов, например курения. Отклонения в развитии иммунной системы чаще всего про­являются как поздний иммунологический старт. Его причи­нами служат следующие факторы: низкая масса тела при рож­дении; внутриутробное инфицирование вирусами цитомегалии, Эпштейна — Барр, герпеса; гипербилирубинемия; ма­лые наследственные аномалии иммунитета (дефицит IgA, от­дельных субклассов IgG, отдельных компонентов системы ком­племента, интерферона, дефекты хемотаксиса фагоцитов и др.); экзогенные влияния (введение гамма-глобулина без достаточных на то оснований, игнорирование профилакти­ки рахита, длительное применение кортикостероидов, воз­действия диоксинов и фенолов атмосферного воздуха и др.). Повторные инфекции (острые респираторные вирусные за­болевания и др.) также вызывают вторичную депрессию им­мунной системы.

 

продолжение далее...
Постоянная ссылка на новость:

Добавить в закладки:

Оценить материал:
Минус 0 Плюс

Комментарии

Комментариев нет



Читайте также
Почему ребенок часто болеет 06.05.2011, 01:13 Алгоритм борьбы с вирусом Эпштейна-Бар прост – как и в предыдущем случае, нужна санация очагов инфекции. Дело в том, что на пораженных вирусом миндали... подробнее
В группе риска - дети, кто такие ЧБД? 25.07.2011, 11:39 В группе особого риска находятся дети больших городов. Это обусловлено несколькими факторами: Во-первых, практически все такие дети посещают детские ... подробнее