цитомегаловирусная инфекция у детей.

06 Мая 2011, Просмотров: 4423, Автор админ
Многие будущие мамы недоумевают, когда врач пугает их какой-то там цитомегаловирусной инфекцией. Беременная думает «но я же чувствую себя здоровой, наверное, врач что-то напутал». Давайте вместе с вами разберемся, чем грозит эта инфекция беременной и ее еще не рожденному ребенку.
ЦМВИ – инфекционное заболевание человека, характеризующееся разнообразной клинической картиной, которая развивается на фоне снижения иммунитета и является следствием образования в слюнных железах, внутренних органах и нервной системы клеток-цитомегалов – гигантских клеток с типичными включениями.
 
Причины.
Возбудителем является Cytomegalovirus hominis – ДНК-содержащий, относится к семейству герпесвирусов. Чувствителен к изменению температуры окружающей среды. Погибает при повышении температуры до 56 градусов Цельсия, теряет инфекционность при замораживании. При всем этом, хитрый вирус хорошо сохраняется при комнатной температуре и не теряет инфекционность при не очень низких температурах. Возможно длительное носительство. ЦМВ, как и многие другие вирусы, не чувствителен к антибиотикам.
 
Механизмы развития инфекции.
В последние годы участилось внутриутробное инфицирование вирусом цитомегалии с развитием тяжелых форм болезни у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Многие родители недооценивают лабораторную диагностику инфекции у матери и планирование беременности, не понимая, что тяжелые последствия инфицирования возможны у тех мам, которые и не подозревают у себя ее наличие. А ведь ЦМВИ, как фактор перинатальной патологии занимает первое место в группе вируса герпеса. У большинства людей заражение не вызывает клинических проявлений. Инфекция представляет опасность для детей и взрослых с изменением иммунитета. Особенно яркая клиническая картина развивается у детей с первичным и вторичным иммунодефицитами. ЦМВИ является причиной неразвивающейся беременности, самопроизвольного выкидыша, многоводия, преждевременных родов. Течение беременности у инфицированных женщин осложняется ОРВИ, кровотечениями и гипоксией плода. Конечно же, говорить о том, что ЦМВИ – новая инфекция, было бы ошибочно, поскольку ее обнаружение связывают с совершенствованием методов диагностики. Но рост числа больных связан не только с применением экспресс-методов диагностики, но и загрязнением окружающей среды, применением цитостатиков (лекарств, замедляющих клеточное деление и размножение), иммунодепрессантов, развитием трансплантологии, распространением ВИЧ-инфекции, что ведет к учащению случаев иммунодефицитов у матерей и детей.
Основная масса населения земного шара переносят болезнь в скрытой (латентной) форме в раннем возрасте. 70-80% взрослых инфицировано, что доказывает нахождение у них в крови вируснейтрализующих антител. У 4-5% беременных вирус выделяется с мочой, у 10% - в соскобах с шейки матки, в молоке – у 5-15%. Но если первичный контакт мамы с ЦМВ произошел задолго до беременности, степень опасности вируса для плода и новорожденного снижается. Гораздо хуже, если первичное инфицирование произошло во время беременности, риск передачи инфекции составляет тогда 25-40%. В 5-30% случаев смерти новорожденных от разнообразных причин, обнаруживаются ЦМВ-клетки в слюнных железах.
 
Источником инфекции является человек, как хронический носитель, так больной острой формой инфекции. Механизм передачи капельный, гемоконтактный (контакт с кровью) и контактный. Заражение возможно воздушно-капельным, парентеральным, контактно-бытовым, половым путем, а также от матери к ребенку. Наиболее опасны кровь матери, выделения половых путей, молоко, слюна, моча, слезная жидкость, сперма, амниотическая жидкость, ткани при трансплантации.
Считают, что тяжелые форму болезни возникают у беременных с недостаточной барьерной функцией плаценты. Грудные дети чаще заражаются при грудном вскармливании. Правда, инфицированные таким путем дети болеют ЦМВИ без клинической картины, так как с молоком матери ребенок получает антитела, с помощью которых осуществляется пассивный иммунитет. Источником ЦМВИ взрослых и детей может быть кал и моча больного ребенка. Интересно, что среди медицинского персонала, имеющего контакт с детьми, число инфицированных лиц повышено. Часто ЦМВИ сочетается с ОРВИ и специфическими изменениями легких. При этом дети, посещающие детские дошкольные учреждения, болеют чаще неорганизованных детей.
 
Собственно, механизм развития болезни изучен недостаточно. Вирус проникает в кровь и начинает интенсивно размножаться в лейкоцитах, эпителии, фибробластах, гладких мышечных клетках и костном мозге. Иногда ЦМВ персистирует в селезенке, вилочковой железе, миндалинах и лимфатических узлах. Наиболее значительные изменения возбудитель инициирует в популяции Т-лимфоцитов, вызывая нарушения соотношения их субпопуляций. Кроме того, повреждается система интерлейкинов, лежащая в основе регуляции иммунного ответа. При развитии в организме иммунодепрессии, вирус разносится током крови во внутренние органы. Частицы вируса адсорбируются на мембранах клетки и проникают в цитоплазму. Там начинается метаморфоз здоровых клеток в цитомегалические. Самая высокая чувствительность к вирусу обнаружена у клеток эпителия мелких протоков слюнных желез, особенно околоушных. Пораженные клетки не погибают, а начинают вырабатывать слизисто-белковый секрет. Этим секретом «одеваются» вирусные частиц, которые таким образом «маскируют» свое пребывание в организме. Однако, бурно размножаться вирусу не дают протеолитические ферменты фаголизосом, которые иногда даже частично инактивируют возбудителя. Этот механизм способствует постоянному пребыванию (персистенции) возбудителя в слюнных железах и лимфоидной ткани, что играет основную роль в формировании хронической инфекции. Вирус способен к реактивации при стрессах, беременности, лучевой и лекарственной болезни, опухолях, СПИДе, трансплантации органов, переливании крови. Тогда вирус выходит в жидкие среды организма и начинает цикл размножения снова. В основе генерализованных форм лежат общетоксическое действие ЦМВ, нарушение внутрисосудистого свертывания и функциональная недостаточность коры надпочечников. Проявления болезни зависят от степени зрелости плода, сопутствующих заболеваний, состояния иммунной системы. Основную роль в подавлении размножения вируса играет повышение концентрации в сыворотке крови интерферона. ЦМВ может провоцировать опухоли.
 
Клиническая картина
Инкубационный период колеблется от 15 дней до 3 месяцев. При этом существуют различия между врожденной и приобретенной формами болезни.
 
Как протекает врожденная ЦМВИ
Инфицирование плода происходит от матери, страдающей скрытой или острой формой ЦМВИ. Вирус через кровь проникает в плаценту и поражает ее, а затем  попадает в кровь и слюнные железы плода. Там идет его размножение и распространение по всем органам . Если заражение плода происходит в ранние сроки беременности, может наступить гибель плода и самопроизвольный выкидыш. Доказана возможность рождения ребенка с пороками развития . Часто поражается центральная нервная система (микроцефалия, гидроцефалия, олигофрения, судорожный синдром). Возможно формирование пороков сердечно-сосудистой системы – незаращение межжелудочковых и межпредсердных перегородок, фиброэластоз миокарда, пороки развития клапанов аорты, легочного ствола. Описаны нарушения развития желудочно-кишечного тракта, почек, нижних конечностей, легких и других органов.
При заражении в поздние сроки беременности ребенок рождается без пороков развития. Заболевание проявляется сразу после рождения. Первыми признаками могут быть желтуха, поражение печени и селезенки, поражение легких, желудочно-кишечного тракта, геморрагические проявления. Состояние новорожденного тяжелое. Отмечаются вялость, плохой аппетит, срыгивания. Дети плохо прибавляют в весе, снижена упругость кожных покровов, повышена температура тела, стул неустойчив. Характерна триада симптомов – желтуха, увеличение печени и селезенки, геморрагическая пурпура. Чаще всего желтуха появляется в первые двое суток жизни и бывает выраженной. Моча у всех детей насыщенная за счет увеличения концентрации желчных пигментов. Кал частично обесцвечивается. Печень и селезенка значительно выступают из-под реберной дуги.
На коже отмечаются разного размера кровоподтеки, рвота цвета «кофейной гущи». Иногда геморрагические проявления являются ведущими, а желтуха появляется поздно и неярко выражена. Нарастание массы тела замедленно. Непосредственной перед смертью развивается выраженный токсикоз. Поражаются и другие органы и системы – легкие (пневмония), центральная нервная система (гидроцефалия, менингит), желудочно-кишечный тракт (энтериты, колиты), почки. Распространенная форма ЦМВИ заканчивается присоединением вторичной инфекции и гибелью ребенка в первые недели жизни ребенка. Нередко заболевание протекает в раннем периоде без клинических проявлений. Однако на более поздних стадиях развития ребенка может выявляться атрофия зрительных нервов, глухота, нарушение речи, снижение интеллекта.
 
 
Особенности течения приобретенной цитомегалии.
Легкие формы заболевания протекают с признаками поражения слюнных желез (сиалоаденит). При генерализованных формах, могут поражаться легкие (легочная форма), головной мозг (церебральная форма), почки (почечная форма), желудочно-кишечный тракт (кишечная форма). Также,  выделяют мононуклеозоподобную и комбинированную формы.
Инфицирование происходит во время родов или сразу после рождения от матери или обслуживающего персонала, иногда при переливании плазмы крови от донора носителя ЦМВ. Признаки болезни появляются через 1-2 месяца после рождения. У детей старшего возраста и взрослых заболевание сопровождается бессимптомным носительством или бессимптомной формой хронической ЦМВИ. Проявления болезни появляются при острой лучевой болезни, тяжелой ожоговой травме, после трансплантации органов, на фоне приема цитостатиков, иммунодепрессантов и стероидов, при ВИЧ-инфекции. При мононуклеозоподобной форме у ребенка постепенно повышается температура тела, появляются боли в горле и животе, снижается аппетит, увеличивается печень и селезенка, характерна слабость.
Может поражаться преимущественно какой-либо орган. Температура тела повышается до высоких цифр, ребенка трясет озноб. Продолжается заболевание 2-4 недели. Диагноз вызывает большие затруднения, и больных успевают обследовать на сепсис, токсоплазмоз, иерсиниоз, брюшной тиф. Особо коварно повышение в крови уровня лимфоцитов и атипичных мононуклеаров, что позволяет поставить диагноз – инфекционный мононуклеоз. Однако, в этом случае реакция Пауля-Буннеля-Давидсона будет отрицательной.
Длительное носительство вируса должно настораживать, несмотря на отсутствие симптомов. По данным литературы, в группе детей дошкольного возраста с умеренным отставанием в психомоторном развитии, чаще регистрировали инфекцию у матери во время беременности.
 
Диагностика.
Поставить диагноз на основании клинических проявлений не представляется возможным. У больных цитомегалией пораженный вирусом клетки легко обнаруживаются в осадках мочи, слюны, спинномозговой жидкости, мокроте, промывных водах желудка. Для повышения надежности метода можно многократно повторять исследования. Применяется множество способов диагностики, в том числе обнаружение вирусной ДНК с помощью полимеразной цепной реакции. (ПЦР). Обнаружение иммуноглобулина М и нарастание уровня иммуноглобулина G является ранним признаком острой или хронической ЦМВИ. Нужно помнить, что нередко врач совершает ошибку, ставя беременной грозный диагноз только на основании обнаружения антитела, так как повышение их уровня может быть у беременных со вторичной формой ЦМВИ.
 
Лечение.
Основано на применении противовирусных и иммуномодулирующих лекарственных средств. Надежной терапии нет. При распространенных формах показано применение кортикостероидов в течение 10-15 дней, витаминов группы С, К, Р, В. В связи с иммунодепрессивным действием вируса рекомендуются иммуностимуляторы (декарис, Т-активин). Обнадеживающий эффект получен от применения ганцикловира и фоскарнета, но их применение в детской практике ограничено из-за высокой токсичности. У беременных используют антицитомегаовирусный гамма-глобулин через 2 дня до полного исчезновения заболевания.
Параллельно борются с интоксикацией. При вторичном присоединении инфекции проводят антибиотикотерапию (цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды, фторхинолоны). Все больные должны получать высококалорийное питание, витаминные препараты. Критерием выздоровления является отсутствие клинических симптомов и стойкие отрицательные результаты исследования на антиген возбудителя в крови и моче.
 
Диспансеризация
После выздоровления дети подлежат диспансерному наблюдению и обследованию на активную ЦМВИ в сроки 1,3,6,12 месяцев после выписки из стационара. Инфицированные дети даже при отсутствии у них признаков заболевания нуждаются в длительном наблюдении.
 
Профилактика
Соблюдение правил личной гигиены при уходе за новорожденными.
Обследование на ЦМВИ всех беременных женщин.
Переливание крови только от проверенных доноров.
Применение активной профилактики вакциной с ослабленным вирусом как неинфицированным, так и женщинам с наличием антител против возбудителя.
 
 
Стоян Анастасия,
врач-субординатор

Постоянная ссылка на новость:

Добавить в закладки:

Оценить материал:
Минус 0 Плюс

Комментарии

Комментариев нет



Читайте также
коклюш у ребенка 06.05.2011, 01:13   Попадая в организм воздушно-капельным путем, коклюшная палочка прикрепляется к стенкам дыхательных путей вплоть до концевых разветвлен... подробнее
Low-risk, alcohol; probes, pharmacy online touch, cross-matching. 15.04.2017, 08:06 Close lowest price generic cialis harmonize expected, ventral intravenously margin, on line pharmacy crutches goitres needed; best, laryngoscopy ciali... подробнее