цитомегаловирусная инфекция у детей.
|
06 Мая 2011,
Просмотров: 4835, Автор админ
|
Многие будущие мамы недоумевают,
когда врач пугает их какой-то там цитомегаловирусной инфекцией. Беременная
думает «но я же чувствую себя здоровой, наверное, врач что-то напутал». Давайте
вместе с вами разберемся, чем грозит эта инфекция беременной и ее еще не рожденному
ребенку.
ЦМВИ – инфекционное заболевание
человека, характеризующееся разнообразной клинической картиной, которая
развивается на фоне снижения иммунитета и является следствием образования в
слюнных железах, внутренних органах и нервной системы клеток-цитомегалов –
гигантских клеток с типичными включениями.
Причины.
Возбудителем является
Cytomegalovirus hominis – ДНК-содержащий, относится к семейству герпесвирусов.
Чувствителен к изменению температуры окружающей среды. Погибает при повышении
температуры до 56 градусов Цельсия, теряет инфекционность при замораживании.
При всем этом, хитрый вирус хорошо сохраняется при комнатной температуре и не
теряет инфекционность при не очень низких температурах. Возможно длительное
носительство. ЦМВ, как и многие другие вирусы, не чувствителен к антибиотикам.
Механизмы развития инфекции.
В последние годы участилось
внутриутробное инфицирование вирусом цитомегалии с развитием тяжелых форм
болезни у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Многие родители
недооценивают лабораторную диагностику инфекции у матери и планирование беременности,
не понимая, что тяжелые последствия инфицирования возможны у тех мам, которые и
не подозревают у себя ее наличие. А ведь ЦМВИ, как фактор перинатальной
патологии занимает первое место в группе вируса герпеса. У большинства людей
заражение не вызывает клинических проявлений. Инфекция представляет опасность
для детей и взрослых с изменением иммунитета. Особенно яркая клиническая
картина развивается у детей с первичным и вторичным иммунодефицитами. ЦМВИ
является причиной неразвивающейся беременности, самопроизвольного выкидыша,
многоводия, преждевременных родов. Течение беременности у инфицированных женщин
осложняется ОРВИ, кровотечениями и гипоксией плода. Конечно же, говорить о том,
что ЦМВИ – новая инфекция, было бы ошибочно, поскольку ее обнаружение связывают
с совершенствованием методов диагностики. Но рост числа больных связан не
только с применением экспресс-методов диагностики, но и загрязнением окружающей
среды, применением цитостатиков (лекарств, замедляющих клеточное деление и
размножение), иммунодепрессантов, развитием трансплантологии, распространением
ВИЧ-инфекции, что ведет к учащению случаев иммунодефицитов у матерей и детей.
Основная масса населения земного
шара переносят болезнь в скрытой (латентной) форме в раннем возрасте. 70-80%
взрослых инфицировано, что доказывает нахождение у них в крови вируснейтрализующих
антител. У 4-5% беременных вирус выделяется с мочой, у 10% - в соскобах с шейки
матки, в молоке – у 5-15%. Но если первичный контакт мамы с ЦМВ произошел
задолго до беременности, степень опасности вируса для плода и новорожденного
снижается. Гораздо хуже, если первичное инфицирование произошло во время
беременности, риск передачи инфекции составляет тогда 25-40%. В 5-30% случаев
смерти новорожденных от разнообразных причин, обнаруживаются ЦМВ-клетки в
слюнных железах.
Источником инфекции является
человек, как хронический носитель, так больной острой формой инфекции. Механизм
передачи капельный, гемоконтактный (контакт с кровью) и контактный. Заражение
возможно воздушно-капельным, парентеральным, контактно-бытовым, половым путем,
а также от матери к ребенку. Наиболее опасны кровь матери, выделения половых
путей, молоко, слюна, моча, слезная жидкость, сперма, амниотическая жидкость,
ткани при трансплантации.
Считают, что тяжелые форму
болезни возникают у беременных с недостаточной барьерной функцией плаценты.
Грудные дети чаще заражаются при грудном вскармливании. Правда, инфицированные таким
путем дети болеют ЦМВИ без клинической картины, так как с молоком матери
ребенок получает антитела, с помощью которых осуществляется пассивный иммунитет.
Источником ЦМВИ взрослых и детей может быть кал и моча больного ребенка.
Интересно, что среди медицинского персонала, имеющего контакт с детьми, число
инфицированных лиц повышено. Часто ЦМВИ сочетается с ОРВИ и специфическими
изменениями легких. При этом дети, посещающие детские дошкольные учреждения, болеют
чаще неорганизованных детей.
Собственно, механизм развития
болезни изучен недостаточно. Вирус проникает в кровь и начинает интенсивно
размножаться в лейкоцитах, эпителии, фибробластах, гладких мышечных клетках и
костном мозге. Иногда ЦМВ персистирует в селезенке, вилочковой железе, миндалинах
и лимфатических узлах. Наиболее значительные изменения возбудитель инициирует в
популяции Т-лимфоцитов, вызывая нарушения соотношения их субпопуляций. Кроме
того, повреждается система интерлейкинов, лежащая в основе регуляции иммунного
ответа. При развитии в организме иммунодепрессии, вирус разносится током крови
во внутренние органы. Частицы вируса адсорбируются на мембранах клетки и
проникают в цитоплазму. Там начинается метаморфоз здоровых клеток в
цитомегалические. Самая высокая чувствительность к вирусу обнаружена у клеток
эпителия мелких протоков слюнных желез, особенно околоушных. Пораженные клетки
не погибают, а начинают вырабатывать слизисто-белковый секрет. Этим секретом
«одеваются» вирусные частиц, которые таким образом «маскируют» свое пребывание
в организме. Однако, бурно размножаться вирусу не дают протеолитические ферменты
фаголизосом, которые иногда даже частично инактивируют возбудителя. Этот
механизм способствует постоянному пребыванию (персистенции) возбудителя в
слюнных железах и лимфоидной ткани, что играет основную роль в формировании
хронической инфекции. Вирус способен к реактивации при стрессах, беременности,
лучевой и лекарственной болезни, опухолях, СПИДе, трансплантации органов,
переливании крови. Тогда вирус выходит в жидкие среды организма и начинает цикл
размножения снова. В основе генерализованных форм лежат общетоксическое
действие ЦМВ, нарушение внутрисосудистого свертывания и функциональная
недостаточность коры надпочечников. Проявления болезни зависят от степени зрелости
плода, сопутствующих заболеваний, состояния иммунной системы. Основную роль в
подавлении размножения вируса играет повышение концентрации в сыворотке крови
интерферона. ЦМВ может провоцировать опухоли.
Клиническая картина
Инкубационный период колеблется
от 15 дней до 3 месяцев. При этом существуют различия между врожденной и
приобретенной формами болезни.
Как протекает врожденная ЦМВИ
Инфицирование плода происходит от
матери, страдающей скрытой или острой формой ЦМВИ. Вирус через кровь проникает
в плаценту и поражает ее, а затем
попадает в кровь и слюнные железы плода. Там идет его размножение и распространение
по всем органам . Если заражение плода происходит в ранние сроки беременности,
может наступить гибель плода и самопроизвольный выкидыш. Доказана возможность
рождения ребенка с пороками развития . Часто поражается центральная нервная
система (микроцефалия, гидроцефалия, олигофрения, судорожный синдром). Возможно
формирование пороков сердечно-сосудистой системы – незаращение межжелудочковых
и межпредсердных перегородок, фиброэластоз миокарда, пороки развития клапанов
аорты, легочного ствола. Описаны нарушения развития желудочно-кишечного тракта,
почек, нижних конечностей, легких и других органов.
При заражении в поздние сроки
беременности ребенок рождается без пороков развития. Заболевание проявляется
сразу после рождения. Первыми признаками могут быть желтуха, поражение печени и
селезенки, поражение легких, желудочно-кишечного тракта, геморрагические
проявления. Состояние новорожденного тяжелое. Отмечаются вялость, плохой
аппетит, срыгивания. Дети плохо прибавляют в весе, снижена упругость кожных
покровов, повышена температура тела, стул неустойчив. Характерна триада
симптомов – желтуха, увеличение печени и селезенки, геморрагическая пурпура.
Чаще всего желтуха появляется в первые двое суток жизни и бывает выраженной.
Моча у всех детей насыщенная за счет увеличения концентрации желчных пигментов.
Кал частично обесцвечивается. Печень и селезенка значительно выступают из-под
реберной дуги.
На коже отмечаются разного
размера кровоподтеки, рвота цвета «кофейной гущи». Иногда геморрагические
проявления являются ведущими, а желтуха появляется поздно и неярко выражена.
Нарастание массы тела замедленно. Непосредственной перед смертью развивается
выраженный токсикоз. Поражаются и другие органы и системы – легкие (пневмония),
центральная нервная система (гидроцефалия, менингит), желудочно-кишечный тракт
(энтериты, колиты), почки. Распространенная форма ЦМВИ заканчивается
присоединением вторичной инфекции и гибелью ребенка в первые недели жизни
ребенка. Нередко заболевание протекает в раннем периоде без клинических
проявлений. Однако на более поздних стадиях развития ребенка может выявляться
атрофия зрительных нервов, глухота, нарушение речи, снижение интеллекта.
Особенности течения приобретенной
цитомегалии.
Легкие формы заболевания
протекают с признаками поражения слюнных желез (сиалоаденит). При генерализованных
формах, могут поражаться легкие (легочная форма), головной мозг (церебральная
форма), почки (почечная форма), желудочно-кишечный тракт (кишечная форма).
Также, выделяют мононуклеозоподобную и
комбинированную формы.
Инфицирование происходит во время
родов или сразу после рождения от матери или обслуживающего персонала, иногда
при переливании плазмы крови от донора носителя ЦМВ. Признаки болезни появляются
через 1-2 месяца после рождения. У детей старшего возраста и взрослых
заболевание сопровождается бессимптомным носительством или бессимптомной формой
хронической ЦМВИ. Проявления болезни появляются при острой лучевой болезни,
тяжелой ожоговой травме, после трансплантации органов, на фоне приема
цитостатиков, иммунодепрессантов и стероидов, при ВИЧ-инфекции. При мононуклеозоподобной
форме у ребенка постепенно повышается температура тела, появляются боли в горле
и животе, снижается аппетит, увеличивается печень и селезенка, характерна
слабость.
Может поражаться преимущественно
какой-либо орган. Температура тела повышается до высоких цифр, ребенка трясет
озноб. Продолжается заболевание 2-4 недели. Диагноз вызывает большие затруднения,
и больных успевают обследовать на сепсис, токсоплазмоз, иерсиниоз, брюшной тиф.
Особо коварно повышение в крови уровня лимфоцитов и атипичных мононуклеаров,
что позволяет поставить диагноз – инфекционный мононуклеоз. Однако, в этом случае
реакция Пауля-Буннеля-Давидсона будет отрицательной.
Длительное носительство вируса
должно настораживать, несмотря на отсутствие симптомов. По данным литературы, в
группе детей дошкольного возраста с умеренным отставанием в психомоторном развитии,
чаще регистрировали инфекцию у матери во время беременности.
Диагностика.
Поставить диагноз на основании
клинических проявлений не представляется возможным. У больных цитомегалией
пораженный вирусом клетки легко обнаруживаются в осадках мочи, слюны, спинномозговой
жидкости, мокроте, промывных водах желудка. Для повышения надежности метода
можно многократно повторять исследования. Применяется множество способов
диагностики, в том числе обнаружение вирусной ДНК с помощью полимеразной цепной
реакции. (ПЦР). Обнаружение иммуноглобулина М и нарастание уровня
иммуноглобулина G является ранним признаком острой или хронической ЦМВИ. Нужно
помнить, что нередко врач совершает ошибку, ставя беременной грозный диагноз
только на основании обнаружения антитела, так как повышение их уровня может
быть у беременных со вторичной формой ЦМВИ.
Лечение.
Основано на применении
противовирусных и иммуномодулирующих лекарственных средств. Надежной терапии
нет. При распространенных формах показано применение кортикостероидов в течение
10-15 дней, витаминов группы С, К, Р, В. В связи с иммунодепрессивным действием
вируса рекомендуются иммуностимуляторы (декарис, Т-активин). Обнадеживающий
эффект получен от применения ганцикловира и фоскарнета, но их применение в детской
практике ограничено из-за высокой токсичности. У беременных используют
антицитомегаовирусный гамма-глобулин через 2 дня до полного исчезновения заболевания.
Параллельно борются с
интоксикацией. При вторичном присоединении инфекции проводят антибиотикотерапию
(цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды, фторхинолоны). Все больные должны
получать высококалорийное питание, витаминные препараты. Критерием
выздоровления является отсутствие клинических симптомов и стойкие отрицательные
результаты исследования на антиген возбудителя в крови и моче.
Диспансеризация
После выздоровления дети подлежат
диспансерному наблюдению и обследованию на активную ЦМВИ в сроки 1,3,6,12
месяцев после выписки из стационара. Инфицированные дети даже при отсутствии у
них признаков заболевания нуждаются в длительном наблюдении.
Профилактика
Соблюдение правил личной гигиены
при уходе за новорожденными.
Обследование на ЦМВИ всех
беременных женщин.
Переливание крови только от проверенных
доноров.
Применение активной профилактики
вакциной с ослабленным вирусом как неинфицированным, так и женщинам с наличием
антител против возбудителя.
Стоян Анастасия,
врач-субординатор
Постоянная ссылка на новость:
Добавить в закладки: |
Оценить материал:
0
|
Комментарии
Комментариев нет
