Железодефицитные анемии.

06 Мая 2011, Просмотров: 3149, Автор админ

Самым распространенным заболеванием крови является железодефицитная анемия. По данным ВОЗ более половины населения различных стран страдают железодефицитной анемией. Она охватывает все возрастные группы населения, но чаще всего встречается у детей, подростков и беременных женщин. Во многих странах вопрос о предупреждении и лечении анемии становится социальной проблемой. Наличие железодефицитного состояния снижает качество жизни пациентов, нарушает их трудоспособность, вызывает функциональные расстройства со стороны многих органов и систем.

 «Анемия» в переводе с греческого означает безкровие («ан»- отсутствие, «гемия» – кровь). Под этим термином понимают не просто (и не сколько) уменьшение объема крови. Понятие анемия объединяет большую группу заболеваний, которые сопровождаются снижением содержания в крови красных кровяных телец (эритроцитов) и гемоглобина в них или только последнего при нормальном количестве эритроцитов. Существуют разные причины таких изменений, но самым распространенным считается недостаточное поступление в организм железа, необходимого для синтеза гемоглобина. Анемии, которые являются результатом этого процесса, называют железодефицитными, и они являются самой частой патологией детей раннего возраста.
 
Без железа малышу не обойтись. Это можно утверждать, говоря не только о взрослом организме, но и о детском. Дело в том, что этот драгоценный элемент влияет на значительное количество процессов жизнедеятельности организма малышей, особенно раннего возраста. Железо играет важную роль в поддержке высокого уровня иммунной резистентности ребенка. Ученые доказали, что дефицит железа приводит к росту заболеваемости органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. С другой стороны, малыши, которые получали препараты железа по причине анемии, значительно реже болели респираторными и кишечными инфекциями. Если еще и указать, что дети раннего возраста вообще склонны к частым заболеваниям по причине несовершенства иммунной системы, то недостаток железа в питании может просто побуждать появление расстройств здоровья малыша.
Железо является неотъемлемым и незаменимым компонентом разнообразных белков и ферментов, окислительно-восстановительных процессов организма ребенка в целом. Уменьшение количества этого микроэлемента непременно приводит к нарушению образования гемоглобина, развития анемии и, как следствие, к трофическим (недостаток кислорода и голодание) расстройствам в органах и тканях.
Железо — один из основных микроэлементов в организме человека. В норме в организме взрослого человека содержится 3–5 г железа в связанной форме. Особенность распределения железа у детей младшего возраста заключается в том, что у них выше содержание железа в эритроидных клетках и меньше железа приходится на мышечную ткань.
Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки (поэтому те, кто страдает заболеваниями кишечника, чаще подвержены анемии). В суточном рационе обычно содержится около 5–20 мг железа, а усваивается только около 1–2 мг в сутки. Степень абсорбции железа зависит как от его количества в потребляемой пище и биодоступности, так и от состояния желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
Легче абсорбируется железо в составе гема (мясные продукты) — 9–22%. Всасывание негемового железа определяется диетой и особенностями желудочно-кишечной секреции. Особенно активно всасывание железа происходит из грудного молока, хотя его содержание в нем невелико — всего 1,5 мг в литре; биодоступность железа грудного молока составляет до 60%. Этому способствует особая форма, в которой оно представлено, — в виде железосодержащего белка лактоферрина. Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде насыщенной и ненасыщенной форм. Соотношение форм лактоферрина меняется в зависимости от периода лактации. В течение первых 1–3 месяцев жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется только в присутствии лактоферрина. Поэтому так важно кормить своего малыша именно грудным молоком. Это еще и профилактика железодефицита.
Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1–2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2–3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1–0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5–1,0 мг в сутки у подростков.
Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5–1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5–6-му месяцу жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг.
 
Обмен железа в организме ребенка.
Плод получает железо от матери через плаценту в течение всей беременности, наиболее интенсивно с 28-32-й недели. Поэтому чем более недоношенным родится малыш, тем выше у него риск иметь анемию. В организме доношенного ребёнка содержится около 300-400 мг железа, недоношенного - всего 100-200 мг. После рождения запасы железа, полученные от матери, пополняются за счёт утилизации гемоглобина при распаде «лишних» эритроцитов, содержащих фетальный (плодовый гемоглобин). Неонатальное (материнское и эритроцитарное) железо расходуется на синтез гемоглобина, миоглобина, железосодержащих ферментов, необходимых для поддержания нормального обмена веществ и гомеостаза, а также на компенсацию естественных потерь (с калом, мочой, потом), на регенерацию клеток кожи, слизистых оболочек и т.д. Кроме того, ребёнку необходимо создавать резервы железа, т.е. баланс железа должен быть положительным (оно ежедневно должно поступать в достаточном количестве).
Потребности доношенного ребёнка до 3-4 месяцев удовлетворяются за счёт эндогенного железа и молока матери, содержащего железо в среднем в количестве 0,5 мг/л, причём до 50% его (0,25 мг) всасывается в кишечнике с помощью специального белка лактоферрина. Однако уже к 5-6 мес у доношенного и к 3-4 мес у недоношенного ребёнка потребность в железе, составляющая 1 мг/сут, удовлетворяется за счёт указанных источников только на 1/4. Искусственное вскармливание коровьим молоком, употребление сыра, яиц, чая, оксалатов, фосфатов замедляет всасывание железа. Способствуют всасыванию железа аскорбиновая, янтарная и другие органические кислоты, фруктоза, сорбит, животный белок.
Железо участвует во многих обменных процессах. Без него невозможны нормальные рост и развитие ребёнка.
Дефицит железа в организме ( называется сидеропения) проходит три стадии.
Прелатентная - недостаточное содержание железа в тканях, концентрации гемоглобина и сывороточного железа не изменены.
Латентная - концентрация гемоглобина нормальная, но сывороточного железа снижена.
Железодефицитная анемия - изменены все показатели красной крови.
 
Клиническая картина железодефицитных состояний.
В соотвествии с уровнем гемоглобина ЖДА разделяют на степени тяжести:
легкую - Hb 110-91 г/л
среднюю - Hb 90-71 г/л
тяжелую -Hb 70-51 г/л
сверхтяжелую -Hb 50 г/л и менее
Сначала наблюдается истощение запасов железа в тканях и печени. Никаких признаков этого состояния по ребенку вы не увидите. Мало того, обследования крови, которые выполняются в обычных клинических лабораториях, также покажут нормальные показатели гемоглобина, эритроцитов и даже содержания сывороточного железа. Врачи называют такое состояние - прелатентным дефицитом железа. Чем оно опасно? Дело в том, что у детей при уменьшении тканевых запасов железа усвоение его из еды не увеличивается, а, напротив, уменьшается. Ученые объясняют это снижениям активности ферментов кишечника.
После обеднения тканевых запасов содержание железа продолжает снижаться уже в крови. Специалисты трактуют это как появление латентной (скрытой) анемии, потому что опять содержание гемоглобина и эритроцитов еще не изменяется, но количество сывороточного железа снижается. Такое состояние сопровождается значительным нарушением функции ферментов, которые содержат железо. А внимательные родители уже замечают изменения в здоровье малыша. Дети начинают часто болеть, у них становится сухой кожа, в уголках рта появляются раны, волосы тускнеют и утончаются, ногти приобретают хрупкость, соски языка сглаживаются. К этим признакам присоединяется бледность кожи. Интересной особенностью состояния дефицита железа становятся странные изменения вкуса и нюха. У детей может возникать желание грызть мел, штукатурку, желание есть газеты, уголь. Такие дети увлекаются запахом бензина, краски, эфира. Появление чего-то похожего должно вас насторожить.
 
Странным для нас, врачей, есть то, что по большей части родители эти признаки не замечают. И часто приходится диагностировать железодефицитную анемию уже с ее яркими проявлениями, когда ко всему указанному выше добавляются изменения многих систем и органов, которые возникают как признаки общеанемического синдрома. Это изменения со стороны нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, иммунной систем. В анализе крови определяют снижение количества гемоглобина и эритроцитов.
Недавно было обнаружено еще и то, что дефицит железа способствует усилению всасывания в кишечнике свинца и, соответственно, развития хронической свинцовой интоксикации. Особенно на это необходимо обращать внимание у детей, которые живут в больших городах, возле заводов, заправок, автомагистралей, или же у тех малышей, родители которых работают на предприятиях по переработке свинца. Опасность свинцовой интоксикации страшна тем, что может привести к нарушениям функции почек, нервной системы, крови.
Итак, клиническая картина железодефицитных состояний (сидеропений) неспецифична и включает несколько синдромов.
- Астеновегетативный синдром - следствие нарушения функций головного мозга (из-за недостаточного снабжения кислородом). Маленькие дети с железодефицитной анемией отстают в психомоторном развитии. Они плаксивы, раздражительны, капризны, плохо контактируют со сверстниками. У детей старшего возраста страдает интеллектуальное развитие: снижены память, внимание, интерес к учёбе. Появляются признаки синдрома вегетативной дистонии. Возможны мышечные боли и гипотония (в частности - мочевого пузыря), энурез.
- Эпителиальный синдром включает дистрофию и атрофию барьерных тканей (слизистых оболочек, кожи и её производных - ногтей, волос). К трофическим нарушениям легко присоединяются воспалительные изменения. В результате снижается аппетит, возникают извращение вкуса и обоняния, дисфагия, диспептические расстройства, нарушения процессов всасывания в кишечнике, скрытые кишечные кровотечения. Бледность кожи и конъюнктивы выявляют только при значительном снижении концентрации гемоглобина.
- Иммунодефицитный синдром проявляется частыми ОРВИ и острых кишечных инфекций. Около 70% часто болеющих детей страдают сидеропенией. У них снижен как неспецифический, так и специфический иммунитет. Показано, что в отсутствие железа IgA теряет свою бактерицидную активность.
- Сердечно-сосудистый синдром наблюдают при тяжёлой железодефицитной анемии. У детей развиваются повышенная утомляемость, низкое артериальное давление, тахикардия, снижение тонуса сердечной мышцы, приглушение тонов, функциональный, довольно грубый систолический шум, хорошо выслушиваемый на сосудах («шум волчка») и связанный с гидремией. Возможны головокружения.
- Гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезенки) возникает редко, обычно при тяжёлой анемии и сочетании рахита и анемии.
 
Диагностика железодефицитных состояний.
Лабораторные критерии диагностики ЖДА
- анализ крови с определением: уровня гемоглобина, эритроцитов,
- морфологических изменений эритроцитов,
- цветового показателя,
- среднего диаметра эритроцитов,
- средней концентрации гемоглобина в эритроците (МСНС)
- среднего объема эритроцитов (МС)
- уровня ретикулоцитов
Анализ сыворотки крови с определением:
- концентрации железа и ферритина,
- общей железосвязывающей способности крови (ОЖСС),
- латентной железосвязывающей способности крови с расчетом коэффициента насыщения трансферрина железом.

Диагноз железодефицитной анемии и латентного дефицита железа основывают на изложенных выше лабораторных критериях. Основной показатель - содержание ферритина в сыворотке крови. При невозможности получить все указанные данные можно ориентироваться на следующие показатели, доступные в любом медицинском учреждении.
Концентрация гемоглобина.
0–1 сутки жизни — менее 145 г/л;
1–14 дней жизни — менее 130 г/л;
14–28 дней жизни — менее 120 г/л;
1 мес — 6 лет — менее 110-100 г/л.
 
Цветовой показатель рассчитывают следующим образом:
 цветовой показатель = [(концентрация гемоглобина, г/л)?3]?(три первые цифры количества эритроцитов без запятой). В норме составляет 0,85-1,05.
 
Морфология эритроцитов в мазке периферической крови.
Коэффициент Лоицки рассчитывают следующим образом:
 коэффициент Лоицки = (гематокрит, %)?(гемоглобин, %). В норме - менее 3,1.
Результат от лечения препаратами железа при приёме внутрь:
 - через 10-14 дней концентрация гемоглобина повышается ежедневно на 1-4 г/л,
-  содержание ретикулоцитов увеличивается до 3-4% (ретикулоцитарный криз).
 
Клинические формы преимущественно железодефицитных анемий.
Ранняя анемия недоношенных. Ранняя анемия недоношенных имеет сложный механизм и развивается на 1-2-м месяце жизни более чем у половины недоношенных и изредка у доношенных детей («физиологическая» доброкачественная анемия), особенно при неблагоприятном фоне. При обследовании отмечают только бледность (да и то, при снижении концентрации гемоглобина до 80 г/л). При исследовании периферической крови обнаруживают анемию, часто достигающую тяжёлой степени.
Основными причинами развития ранней анемии считают усиленный «физиологический» гемолиз эритроцитов, содержащих плодовый гемоглобин, недостаточную функциональную и морфологическую зрелость красного костного мозга, имевшей место при рождении ребёнка. Большое значение имеет также дефицит многих необходимых для кроветворения веществ, откладывающихся в депо только в последние 2 месяца беременности (белок, витамины С, Е, группы В, медь, кобальт) и обеспечивающих всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекуле гема, а также стабильность оболочек и мембран эритроцитов. Присутствует и дефицит железа в депо, временно компенсированный текущим гемолизом. Как только неонатальные запасы железа истощаются, ранняя анемия переходит в позднюю анемию недоношенных.
Лечение ранней анемии вызывает затруднения. Ранее по жизненным показаниям переливали эритроцитарную массу, сейчас с успехом применяют эпоэтин-бета (например, эритропоэтин человека рекомбинантный). Назначают 10 инъекций эритропоэтина в дозе 200 ЕД/кг п/к 3 раза в неделю. Одновременно назначают препараты железа (2 мг элементарного железа в сутки), фолиевую кислоту (0,001 г/сут) и витамин Е (25 мг/сут в течение 2-3 мес).
 
Поздняя анемия недоношенных. Поздняя анемия недоношенных (конституциональная) развивается на 3-4-м месяце жизни в результате истощения неонатальных запасов железа в депо. Клинические проявления обычно незначительны, лабораторные данные свидетельствуют о преимущественном дефиците железа.
 
Алиментарная и инфекционная анемии. Алиментарная и инфекционная анемии развиваются во втором полугодии жизни у доношенных детей. В происхождении алиментарной анемии играют роль нарушения вскармливания, одновременно вызывающие и дистрофию. Инфекционные заболевания, чаще всего ОРВИ и отиты, обычно способствуют более тяжёлому течению алиментарной анемии. Клинические и лабораторные проявления характерны для преобладания дефицита железа.
 
Хлороз. Хлороз - редкое заболевание девочек в период полового созревания. Развивается на фоне нарушения режима и эндокринной дисфункции. Проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, анорексией, извращением вкуса, головокружениями, иногда обмороками, сердцебиением, болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, запорами. Характеры «алебастровая», в некоторых случаях с зеленоватым оттенком, бледность кожи, нарушения менструального цикла (олиго- или аменорея). Выздоровление обычно самопроизвольное, возможны рецидивы. Лабораторные исследования указывают на преимущественный дефицит железа.
 
Лечение железодефицитной анемии проводят в три этапа.
Лечение ЖДА у детей раннего возраста должно быть комплексным и базироваться на четырех принципах: 
-нормализация режима и питания ребенка;
-возможная коррекция причины железодефицита;
- назначение препаратов железа;
- сопутствующая терапия.
Важнейшим фактором коррекции железодефицита является сбалансированное питание, и в первую очередь грудное вскармливание. Грудное молоко не только содержит железо в высокобиодоступной форме, но и повышает абсорбцию железа из других продуктов, употребляемых одновременно с ним. Однако интенсивные обменные процессы у грудных детей приводят к тому, что к 5–6-му мес жизни антенатальные запасы железа истощаются даже у детей с благополучным перинатальным анамнезом и малышей, вскармливаемых грудным молоком.
Из других продуктов питания наибольшее количество железа содержится в свиной печени, говяжьем языке, телячьих почках, яичном желтке, устрицах, бобах, кунжуте, морской капусте, пшеничных отрубях, гречке, фисташках, турецком горохе, персиках, овсяных хлопьях, шпинате, лесных орехах и др. (подробности см. в отдельной статье).
Абсорбцию железа тормозят танины, содержащиеся в чае, карбонаты, оксалаты, фосфаты, этилендиаминтетрауксусная кислота, используемая в качестве консерванта, антацидные препараты, тетрациклины. Аскорбиновая, лимонная, янтарная и яблочная кислоты, фруктоза, цистеин, сорбит, никотинамид усиливают всасывание железа.
Необходимы длительные прогулки на свежем воздухе, нормализация сна, благоприятный психологический климат, профилактика острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), ограничение физической нагрузки. Питание ребенка должно быть сбалансированным и включать продукты, богатые железом, и вещества, усиливающие его всасывание в кишечнике. Детям, страдающим ЖДА, необходимо вводить прикорм на 2–4 нед раньше, чем здоровым. Введение мясного прикорма целесообразно начинать в 6 мес. Следует отказаться от введения в рацион ребенка таких каш, как манная, рисовая, толокняная, отдавая предпочтение гречневой, ячменной, просяной.
Однако эти меры недостаточны и не приводят к излечению ЖДА, поэтому основой терапии являются препараты железа.
Обязательная и наиболее важная составная часть каждого из этапов - приём препаратов железа. Препараты железа в подавляющем большинстве случаев принимают внутрь. При лечении железодефицитной анемии и латентного дефицита железа помимо препаратов железа необходимо соблюдение режима, соблюдение диеты, сбалансированной по основным ингредиентам; нормализация всасывания железа при его нарушении (например, сочетанное лечение ферментными препаратами при синдроме мальабсорбции), дозированная физическая активность.

Лечение пероральными препаратами железа.
К наиболее часто применяемым соединениям железа относят железа (III) гидроксид полимальтозат (мальтофер) и соли двухвалентного железа - сульфат, фумарат, хлорид и глюконат. Для улучшения всасывания соли двухвалентного железа комбинируют с органическими кислотами, аминокислотами и другими соединениями. Детям раннего возраста показаны жидкие лекарственные формы, позволяющие более точно дозировать железо.
Детям старшего возраста и подросткам назначают таблетки и капсулы, содержащие железо. В последнее время в основном с профилактической целью применяют комбинированные препараты, содержащие кроме железа витамины и другие микроэлементы. Препаратом выбора служит мальтофер, содержащий железо в неионной форме, не вызывающий побочных действий, обладающий приятным вкусом, принимаемый сразу после или во время еды. Его можно добавлять в любые соки и блюда. Остальные препараты принимают между приёмами пищи, запивают фруктовыми соками (лучше цитрусовыми). Одновременно принимают возрастную дозу аскорбиновой кислоты.
Суточную дозу всех препаратов распределяют на три приёма. В начале лечения в течение нескольких дней препараты назначают в половинной дозе для уточнения их индивидуальной переносимости. При отсутствии диспептических явлений и других побочных эффектов переходят к возрастной дозе. Комбинированные препараты, назначаемые с профилактической целью, принимают 1 раз в сутки.

Препараты железа для парентерального (внутримышечно или внутривенно) введения.
Парентерально препараты железа вводят только при наличии соответствующих показаний.
- Состояния после операций на ЖКТ.
- Синдром нарушенного всасывания в тонкой кишке.
- Хронический энтероколит и неспецифический язвенный колит.
- Непереносимость железа при приёме внутрь.
Основной препарат для парентерального введения - железа (III) гидроксид полиизомальтозат (феррум лек). Обычно это делается в стационаре, поэтому нет смысла подробно излагать данные аспекты.
 
Профилактика
Антенатальная (дородовая) профилактика. В течение всей беременности женщине следует принимать пролонгированные или комплексные препараты железа с поливитаминами (тардиферон, ферроградумет, матерна и др.). Приём этих препаратов необходимо продолжать и во время кормления ребёнка грудью. Кроме того, имеют значение предупреждение и лечение невынашивания и гестозов, полноценное питание, дозированная физическая нагрузка.
Постнатальная профилактика:
- естественное вскармливание со своевременным введением соков и мясных продуктов;
- профилактика других заболеваний раннего возраста;
- адекватный режим, хороший уход, достаточное пребывание на свежем воздухе;
- ежемесячный анализ периферической крови (если нет патологии – раз в три месяца);
- проведение в группах риска превентивных курсов с назначением препаратов железа в половинной дозе (1-2 мг/кг/сут).
В профилактическом назначении железа нуждаются:
- женщины репродуктивного возраста, страдающие обильными и длительными менструальными кровотечениями;
- постоянные доноры;
- беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом;
- женщины с дефицитом железа в период лактации.
Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:
- недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
- дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
- крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
- дети с аномалиями конституции;
- страдающие атопическими заболеваниями;
- находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
- с хроническими заболеваниями;
- после кровопотерь и хирургических вмешательств;
- с синдромом мальабсорбции (нарушение кишечного всасывания).
Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:
- для детей с массой тела при рождении менее 1000 г — 4 мг Fe /кг/день;
- для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — 3 мг Fe/кг/день;
- для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г — 2 мг Fe/кг/день.
 
Прогноз.
Прогноз при железодефицитной анемии при своевременно начатом и последовательном лечении благоприятный.


Постоянная ссылка на новость:

Добавить в закладки:

Оценить материал:
Минус 0 Плюс

Комментарии

Комментариев нет



Читайте также
Бронхиты у малышей 11.08.2011, 03:26 Бронхитом называется воспалительное заболевание бронхов, которое вызывается различными причинами – бактериями, вирусами, иногда грибками или аллергена... подробнее
Зачем нам гинеколог? 06.05.2011, 01:12 Взрослые женщины не обсуждают целесообразность посещения этого врача. Но вести к доктору малышку?Пожалуй, никогда человек не посещает врачей так часто... подробнее